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发帖数: 11267 | 1 常常被人问起：为什么你怎么吃都不胖？作为一个“白吃”，我只能回答运动量大或者
睡眠少！最近看了BBC的一档节目，严谨地回答了这个问题，在这儿，我把那些致力于
研究脂肪的Dr们提供的基于试验数据的答案精炼一下，并试图讲得有趣一点以缓解某些
读者的痛苦，因为这个答案毕竟很打击人。尽管如此，本文依然枯燥，但是，权将读完
这寥寥数千字视作对自己减肥毅力的一个考验吧！
一、从40多年前的试验说起，发生在一个监狱里
40多年前，一组美国科学家曾经做过一个鲜为人知的实验，研究结果与当时一般的
认识（即“多吃会变胖”这一常识）大相径庭。那是在1967年，从事医学研究的Ethan
Sims来到佛蒙特州立监狱找了一干牢犯，希望他们能配合参加一项特别的试验：每个犯
人都要尽可能地多吃研究人员提供的高热量的美食，以便Dr Sims观察犯人身体肥胖后
体内激素的变化。Dr Sims认为这些人在经过一通胡吃海塞之后是肯定会变胖的。当然
，作为回报，他们会被提前释放。这显然是个帕累托改进过程：对每个人都有好处！于
是，很快Dr Sims就从挤破门的应征者中挑选出了一组研究对象。试验的具体进程是：
在整个一年过程中，犯人要尽量地多吃，尽快使自己的体重增加25%，研究人员则随时
监测他们体重的变化。随着试验的进行，Dr Sims竟得到了意想不到的结果（这也很正
常，科学突破中的很大一部分是意外收获）：不管怎么吃，就算每天吃到想吐，其中的
一些人还是始终达不到被要求的体重，其中两位至多增加了21%，另有一个达人怎么也
突破不了18%。研究结论显示，似乎对于一些人而言，无论怎么吃也不可能变胖。创新
必然伴随着争吵，这一结论在很长时间里引起了激烈的争论。
二、脂肪并不是什么坏东西，减肥有点忘恩负义了
这个实验就先说到这儿，接下来不妨先了解一下脂肪。
另一位Dr，Philipp Scherer认为脂肪并不是什么坏东西，他毕生致力于研究脂肪
这一物质。“牛油，即牛的脂肪与人的脂肪组织没有什么大的区别，可以说几乎一模一
样。”Dr指着一块牛油如是说。事实上，脂肪有很多好处，当然，这些好处要到显微镜
下而不是梳妆镜前才能看出来：每个脂肪细胞外都包裹着一个油滴，这相当于人体内的
一个食物储藏柜。当人体需要能量时，机体就会进行化学反应，燃烧油滴。也就是说在
饿了而没东西可吃的时候，脂肪细胞中储存的能量可以维持人的正常生活。脂肪相当于
机体内置的应急干粮，拥有的脂肪越多，不进食而维持机体活动的时间就越长。苏格兰
一位博士在1968年时开始对一个体重450磅（换算过来是408斤还多点）的男子做试验，
这样的试验对象真是天赐的，造化弄人啊。这位哥哥同意在博士的监督下禁食，除了水
和维生素之外，他停止一切进食。最终他减了275磅，也就是说他变成了一个158斤的型
男——可见很多时候博士们对社会还是有一定价值的。408斤的达人难以置信地维持了
一年零两个星期的禁食。当然啦，这里的重点不是通过案例鼓励减肥者，主要想说脂肪
这东西对人类不错，一年多不吃东西（喝点水补点维生素实在不能称为吃东西）还能保
住那个拼命想消灭这些脂肪的人的命。不仅这位408斤的天才，甚至苗条如鲁豫的人也
可以依赖她的脂肪生存几周。
Dr Eric Ravussin有一个观点：我们从事渔猎生计的祖先们，不得不以任何他们可
以得到的东西为食。这样的生存环境使得人体内必须找到一个能储存能量的地方，脂肪
凭借其完美的细胞特性成为了中标者。漫长的人类历史经历过无数的丰年和灾年的轮替
（当然也不全是天时使然，有兴趣的话可以看看费尔南布罗代尔写的《15-18世纪的物
质文明、经济和资本主义》），灾年中，可能三分之二到四分之三的人口消失（这个数
有点夸张了，但总之是很多了），那些身体结实，有脂肪保佑的人们更容易生存下来，
并把基因传给他们的后代。于是那样的年月里，让人和婴儿变得更胖一些成为最基本的
生存法则。一代代的基因相传就解释了为什么大多数人都非常容易累积脂肪，因为我们
祖上都是活下来的人，都是上帝打扮成脂肪的模样曾保佑过的人。纵观历史，直到现在
肥胖才成为问题，成为一种病：随处可见的食物使得人们的肥胖基因得以表达。肥胖也
从过去的优势转变成现在的劣势，相对苗条的人反而活得更长，更健康。
所以说，历史上脂肪曾保护我们的祖先活下来，因此才有了我们的存在；现如今脂
肪仍在保护着我们，万一哪天在户外中迷路了，胖子们还是会窃笑不止。既然脂肪在我
们最需要它们时保护过我们，那么今天我们因为随时有食物可吃而不需要它们了并因此
而要消灭它们，这多多少少有点忘恩负义的意味。当然了，作为脂肪，它们也实在不应
该因为历史上的功劳而作威作福，无限膨胀，意思意思就得了，越来越不像话谁都受不
了。
三、40多年后再次做试验，让瘦子们变胖有多难
以往的关于脂肪的研究往往集中在已经肥胖的人身上，而现在，研究人员开始针对
瘦人展开新的研究。2007年，英国伦敦Horizon节目组进行了又一场“过度饮食”试验
，准确地说这个试验是瑞典科学家Fredrik Nystrom教授所从事的一项不同人群机体拥
有不同反应的研究的一部分。一周时间里10位瘦人志愿者（英国仅体重严重超标的人就
有1500万，找到这些标准的瘦子且一直是瘦子的人实在不容易）要吃掉总热量为35000
卡的食物，平均每天吃下5000卡，这相当于他们平常摄入热量的2倍，并且禁止他们做
任何运动，这种状况总共要持续四周。这些瘦子们平日里都没有有意识的节食，他们似
乎属于那些怎么吃都不胖的“白吃”们。该试验体重增长的上限是15%，任何体重增重
超过15%的人就将离开这美食的天堂，当然也或许是地狱。研究志愿者的平均体重为63
公斤，增加15%，意味着将多出10公斤。对女士而言，意味着4周后衣服号码将增大两码
。试验期间志愿者将随时接受体重检测并将进行一系列的医学调查。
在进行试验之前志愿者将进行全面的检查。Ania Kosicka对其进行了一系列检测，
临床肥胖专家Dr Carel Le Roux将会监察整个实验，从头至尾地监测志愿者的健康情况
。太空舱BODPOD可以测出试验者的身体挤掉的空气体积，并参考其年龄、性别、健康情
况等测算出被试者脂肪和肌肉各占多少。志愿者Leo Dennett脂肪含量为6.7%，是所有
受测者中脂肪含量最低的；Catherine Hannon和Victoria Pagner脂肪含量最高，约20%
左右。志愿者中男性脂肪含量约是女性的一半（考虑到女性胸部的优势，这个不难理解
），和普通人群的数据保持一致。每位志愿者都测出了其每日热量所需量，以方便其计
算其在受测期内加倍摄入的标准。受测者需要带上计步器，方便研究人员统计其所走的
步数，他们被要求每天至多走5000步，差不多2英里。
试验者开始在Westminster大学狂吃了！
四、让他们先吃着，再说说体重的决定因素吧
纽约哥伦比亚大学的Dr Rudy Leibel发现人的体重波动其实并不大，姑娘们常常说
我一吃就胖，这话得两说着。“关于体重，一个值得关注的方面，实际上是在相当长的
时间内保持稳定。举个例子来说，年龄处于20到50、60岁的成年人，可能会增加20到30
磅体重。简单计算一下，也就是每天多了7到10卡的热量，换算成食物就是一些薯片或
一包炸薯条。”Dr Rudy Leibel确信我们的机体内有一个“生物学决定”的正常体重，
而且在任何人之间均有不同，机体会努力调节以保持这个体重，或胖或瘦。当我们大量
进食时会变胖，大量运动时会变瘦，但是身体会坚持不懈地恢复到以前的状况。似乎每
个人都有一个由生物学决定的体重，那么这个体重由哪些具体因素决定，又是在什么年
龄段确定下来的呢？
根据Dr David Allison（University of Alabama at Birminham）的说法，甚至在
出生以前就定下来了，听上去让人多无奈啊：“某些因素是影响肥胖或肥胖程度的长远
因素，它们将影响人的一生，并且在人类还是胎儿时就开始起作用了。”“我们都知道
，老羊产肥羔，并且我们也知道，哪些高龄产妇，产出超大或肥胖婴儿的几率比较高。
”“营养过剩、肥胖及糖尿病孕妇所生的后代有很大比例也是超重或肥胖的。”还有很
多其他的因素，比如环境因素，污染等。这些仅是其中的一小部分因素，但是足以说明
一个结论，我们的块头好像比预想的难控制，会受到很多不可控因素的影响。
五、胡吃海塞的第一周过去了，事情正在起变化
第一周的称重，有一位参加者（Thomas）的数据令人吃惊，上周的数据是68.3kg，
本周是71.1kg，增加2.8kg，上周脂肪含量14%，本周是16.2%。2.8kg约等于Thomas原始
体重的4.1%，在所有受测者中增长最快。原来脂肪含量最少的Leo Dennett增长了3.2%
，脂肪含量达到了10.4%，他已经不再属于超瘦组。之前也被分在超瘦组的Aisha
Rashid和Martin Wong仅仅增加了1.6%的体重。其他受测者情况各异，每个人对于增加
热卡摄入量的身体反应是不同的。但是有一点需要肯定的是，每个人都觉得摄入原来两
倍的热量是非常难的。受测者发现，食用巧克力是增加热卡摄入量的绝好方式，原因是
由于巧克力的热卡密度大，在有饱感之前总觉得自己还可以再吃下一块儿，所以说巧克
力其实是很危险的。
接下来的问题是，为什么我们中的一些人会比另一些人更擅长不受一块开包巧克力
或饼干的引诱呢？University College London的Professor Jane Wardle对于为什么有
些人会摄入比他们所需的多得多的热卡进行了研究，也就是想弄清楚为什么有些人尽管
饱了却还想吃。她来到地处北伦敦的Hopes & Dreams托儿所，观察已经吃饱饭的儿童对
于面前美食的反应。实验于午餐后开始，孩子们正在对着白色的图画涂色。在确认每个
儿童都非常饱的情况下，分给他们每个人一个盘子，每个盘子里装着含有340卡热量的
巧克力、蛋糕和饼干，都被切成了小块。这几乎相当于儿童日卡路里需要量的四分之一
。告知孩子们，他们可以吃盘子里的食物，也可以继续涂色，或者吃点东西再涂色，也
可以边吃边涂等等。这时，环顾四周，已经开始产生区别了。有的孩子在吃，有的再继
续涂色，还有的甚至把盘子推到了远处，即使坐在同一桌子上，不想吃的孩子也没有受
到同桌正在大快朵颐的孩子的影响。Jane确信这种行为模式对于4到5岁的儿童已然建立
，我们的饮食习惯确立于非常小的时候，如果幼童时喜欢吃饱后还要吃些零食的话，成
年后的你也会做同样的事情，而这样的行为会很快地影响体重。11岁时，饮食习惯与体
重之间的关系就很容易观察到了。那么，为什么孩子之间会出现这些区别的？Jane进行
了其他测试，试图找出他们身上的基因变体（也就是说到底哪些基因出现了变化使得孩
子的饮食习惯有所不同），那些产生变化的基因被称作FTO基因。似乎一些孩子很容易
地抵制了现代美食环境下的诱惑，他们吃饱之后就对任何美食都不感兴趣了，并不是他
们在痛苦地自我克制，而是真的不想再吃了。而另一些人，面对美食时，大脑就已经忘
记了自己已经吃饱了这一事实。Jane的研究可以很好地解释为什么我们的志愿者开始时
都那么瘦，因为他们在接受测试之前全部都是在吃饱之后就不再吃东西的人。
也就是说，吃饱之后就别再吃东西了对于保持苗条身材绝对重要，每天在吃饱后多
吃一包薯条都会导致你在20-50多岁之间增重20磅。可是事情不像想象中简单，问题就
在于你小的时候就会在吃饱之后无意识地多吃一些，现在大了，这个生理本能实在难以
更改！
六、基础代谢率，有一种病毒会使人变胖
第二周的称重开始了。每个志愿者的体重增加都大不一样，Thomas第一周的腰围是
73厘米，第二周测量结果变成了76.8厘米。体重也增加了6%。但是Martin Wong的体重
只增加了3.5%。可是，摄入同样多的热量，为什么Wong的体重增加的少呢？如果这些热
量没有转化成脂肪的话，它们又变成什么了呢？探寻这些区别的原因是研究这些热量以
何种形式终结，如果最终没有形成脂肪组织的话那么他们去哪儿了，怎么被消耗掉的？
一个解释是，每个人都存在一个基础代谢率，也就是维持生命所必需的热卡。基础代谢
时，机体仅需要维持心跳及大脑工作即可，没有任何其他活动消耗热卡。在试验中，研
究人员也对所有志愿者的基础代谢率进行了跟踪测量。
第二周的结论没什么好分析的，在这儿先插一下另外一个对脂肪感兴趣的博士所做
的一个研究：Dr Nikhil Dhurandhar确信有某种物质可以自然地让瘦人变胖，他甚至认
为肥胖可以传染。他的研究开始于80年代末，那时候他的一个同事正研究一种导致成千
上万家禽死亡的病毒，令人吃惊的一点是，那些死家禽都很肥。于是Dhurandhar博士的
小组让一拨家禽感染上这种SMAM-1病毒后，无辜的家禽们随之生病，并且肥胖。那么人
类感染此类病毒后，是否也会变得肥胖呢？受伦理规范的约束，他们不能对人进行直接
的试验。取而代之，Dhurandhar博士从50个超重病人身上提取血液样品，来寻找是否存
在那些禽病毒的抗体，有这类抗体就表明他们在之前的某一阶段曾被该种病毒感染过。
结果是20%的人感染过，这些人的体重要比那些没有被病毒感染的人重得多。于是
Dhurandhar小组开始研究这种病原体，它属于水肿病毒科，在人体内引起感冒、咳嗽、
角膜炎、结膜炎或腹泻。如今该小组已经研究了超过1000名的患者，他们的肥胖程度与
此类病毒的感染正相关。在一项研究中，Dhurandhar小组发现肥胖组人员感染此种病毒
的几率是非肥胖组的3倍，而在非肥胖组中，感染此种病毒的人的体重也大于平均体重
。从动物实验中可以看出，病毒先到肺部，然后扩散到整个身体，到达各种器官和组织
，最后到达肝脏，肾脏，脑组织及脂肪组织。当病毒到达脂肪组织时开始复制，生成许
多复制品，这一过程中，脂肪细胞数量增加——这就解释了为什么感染该病毒之后人会
变胖的原因。那么这些病毒是否传染呢？对动物的研究显示，该病毒的传染性仅在它们
被感染后的两三个月的时间里，当人真的变胖之后，该病毒早已不具备传染性了。另一
方面，人变胖会有很多原因，这是其中的一个。也就是说感染了这种病毒的人会很容易
变胖，而变胖的人或许各有各的原因，并不都是因为感染了这种病毒造成的。所以被胖
子传染的概率还是比较小的。有些人会说，胖子们喜欢吃各种美食，这会诱惑到瘦子。
前边已经说了，吃饱后是否还会继续吃东西是儿时就已决定的，跟胖子无关。如果你本
身就是吃饱后还想吃东西的人，只是怕胖才不吃，克制着，那多从自己的意志力方面找
原因吧，别把责任推到胖子身上，他们已经挺难了！但是，需要说明的是，因为这种病
毒的存在，每个人都有可能在一场感冒之后变得肥胖。
七、三周已过，看一看这个变胖的过程中细胞发生了哪些变化
第三周的检测开始了，每个人都胖了一圈，赘肉也开始出现。那么在这个过程中，
皮肤下面到底发生了什么呢？Dr Philipp Scherer（University of Texas
Southwestern）：“60年代初人们开始提出这样的问题，体重增加时，脂肪细胞发生了
什么变化？很显然，这里有两种可能，它们会增大个头，或者增多数量，事实上是，两
种可能都发生了。”“小个脂肪细胞在开始过度饮食后体积逐渐变大，并逐渐聚集更多
能量和油脂，最终变成巨大的模样，甚至肉眼可见。”“脂肪细胞只会增大到某个点，
过了这个点它们就不会继续长大了，到了这个点，机体开始决定是否要增加更多的脂肪
细胞。”这个时候有些人会产生更多的脂肪细胞，而有些人则不会，所以有些人会无限
地胖下去，而有些人则胖到一定程度就停止了，再吃也不可能胖了，就像佛蒙特监狱里
那位18%的兄弟一样。“坏消息是一旦脂肪细胞增多了，它们会一直留在那里，我们永
远无法去除它们。它们的工作职责是，尽可能有效地累积更多的脂肪。”也就是说，脂
肪细胞在量上只会增加，是不可能减少的。胖人减肥其实只是在缩小而不会减少脂肪细
胞。我们的机体很容易在儿童及少年时期生成更多的脂肪细胞，这意味着如果你成长阶
段比较胖的话，那么肥胖将很可能会影响你整个一生。
不知是不是巧合，受测者的儿童时代都很瘦。
八、最终结果公布，大结局或许令很多人失望
最终结果公布的时间到了，第二名Thomas Patel Campbell增重9%，约5.5公斤。第
一名Thomas Hampton增重9.5%，大约是6.5kg。两个叫Thomas的哥们儿一个月共长了24
斤肉。Thomas Hampton的体重增加几乎是Jonathan DeCorday-Long的两倍，后者仅增加
5.5%。这说明四十年前佛蒙特的研究结论是正确的。但是最有趣的结果来自Martin
Wong。他增加了8%，约4.5kg，但是丝毫看不出体型的变化，脂肪含量仅增加了2.4%。
那么，如果不是脂肪的话，他增加的部分到底是什么呢？答案是基础代谢率。实验中
Martin的基础代谢率提高了约30%，使得基础代谢率提高的原因应是肌肉的增长，因为
肌肉组织的代谢率比脂肪和骨骼都要高，需要更多的能量。也就是说，Martin没有任何
的健身或运动，却变得更加结实、有型了。为什么Martin如此幸运呢？一个可能的答案
是：基因使然。
和两个Thomas相比，Jonathan DeCorday-Long和Victoria Pagner没有增加多少体
重，而且基础代谢率也没有什么变化。那么他们的热卡又是怎样消耗掉的呢？首先排除
运动消耗，因为计步器显示他们没走几步。答案是机体会通过活动手脚、头部等来消耗
热量。这不是他俩故意做的运动，而是机体为了不增加过多的体重而做出的自然反应，
吃多了就下意识的想动换动换，既然不能跑跑跳跳那就摇头晃脑吧！这个实验中还有两
个人可以用来解释为什么有些人始终很难增加体重：受测者中只有Ben和Aisha两个人实
际上没有达到卡路里的摄取目标。尽管两人设置了热卡摄入量的目标，也很努力地想多
吃一点，但是每多吃一口都是一个挑战，机体开始呕吐。这是机体的自然防御机制提供
了饱胀感，胃内激素的分泌，阻止了过多进食的摄入，使得他们不会变得过胖。
通过上述种种试验与理论，似乎可以得出这样一个结论了：没有人为干涉的情况下
（也就是说别有意减肥或增肥），每个人的体内基因或说机制，将把你带到一个属于你
的体重。想改变这个体重是很痛苦的，体内机制会采取种种措施使你保持在那个属于你
的体重水平上。
九、志愿者们怎么把吃出来的几斤肉再减下去呢，如胖子一样难吗
Dr Rudy Leibel曾经对一组肥胖患者进行了实验。他的实验对象在病房里呆了2年
时间，被持续地监测。一开始先让他们忍受饥饿禁食，使他们掉了10%的体重，接着他
们需要保持这个体重。在保持过程中给受测者提供了相当于原来饮食同样多的热卡，但
是他们却始终处于饥饿状态中。Leibel博士发现，这些病人的大脑一直处于半饥饿时的
状态。原因在于，他们的大脑始终认为以前肥胖时候的体重才是正确的，或者说大脑根
本上就是通过脂肪含量来判断人体是否饥饿的，当体重减少10%时，大脑一直认为机体
没有吃饱。这样，大脑就努力地把他们带回原来的体重。其实也好理解，正像前边所说
的，变胖的时候先增大再增加脂肪细胞，减肥的时候不管怎么折腾都只能缩小脂肪细胞
。大脑记住的是原来饱满的脂肪细胞，现在每个细胞都干瘪了10%，大脑当然认为身体
饿了，尽管大脑很聪明！也就是说，一个成功的减肥者，即使不是通过节食减下来的，
也会长时间地存在或多或少的饥饿感。这对肥胖者来说是坏消息，但是对于受测的志愿
者而言则无疑喜从天降，他们一开始的瘦被大脑记忆为正常体重，他们将毫不费劲地恢
复到正常体型。事实也的确如此。
最后用Leibel博士的一句话收尾吧：“每个人都有一个生物学模型，决定他的高矮
；同时还有一套生物学模型，决定着他的胖瘦，人为地改变它们非常的困难。”
别灰心，Leibel博士只是说非常的困难，并没说不可能！！！ |
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